La ricerca è ancora agli inizi, ma potrebbe aprire la strada a future terapie contro perdita di massa muscolare, fragilità e recupero difficile dopo gli infortuni
Finché si è giovani e sani, tutto avviene naturalmente.
Recuperiamo in modo veloce dopo un infortunio, manteniamo la massa muscolare semplicemente riattivandoci, il nostro corpo ha una straordinaria capacità di autoriparazione.
Con il passare degli anni, però, tutto cambia.
Tanto che una delle principali cause di fragilità degli anziani è la sarcopenia, una progressiva perdita di forza e funzionalità dei muscoli che aumenta il rischio di cadute e perdita di autonomia.
Accade perché la proteina HGF (Hepatocyte Growth Factor), che quando è necessario riparare un tessuto danneggiato interviene risvegliando le cellule staminali del muscolo, non funziona più come dovrebbe.
Ma la scienza, attraverso un recentissimo studio pubblicato su Nature, ci dice ora che c’è un modo per renderla non solo più resistente ma anche più efficace. Anche in tarda età.
L’interruttore che accende la rigenerazione
Le cellule staminali del tessuto muscolare si attivano solo all’occorrenza e a metterle in moto è HGF legandosi a un recettore, c-Met, che le moltiplica affinché possano avviare la ricostruzione delle fibre muscolari.
Con l’avanzare dell’età, HGF viene chimicamente alterato a causa dell’azione del perossinitrito, una molecola che riduce la sua capacità di legarsi al recettore c-Met, compromettendo i processi di rigenerazione muscolare.
Che diventano lenti, fino a non riuscire più a mantenere il muscolo in salute.
La scoperta: una piccola molecola cambia il comportamento della proteina
La novità dello studio riguarda una molecola poco conosciuta chiamata LASSS (lipoic acid trisulfide).
I ricercatori hanno fatto interagire quantità minime di LASSS con l’HGF e hanno osservato qualcosa di inatteso.
Non solo la proteina diventava più resistente, ma aumentava anche la propria capacità di legarsi al recettore c-Met.
In laboratorio l’affinità di legame è risultata più che raddoppiata rispetto alla proteina normale non danneggiata.
Non è un semplice antiossidante
La parte forse più interessante della ricerca è proprio questa.
Si potrebbe pensare che LASSS funzioni semplicemente eliminando i radicali liberi.
Non è così.
Gli scienziati hanno infatti confrontato LASSS con altre molecole dotate di forte attività antiossidante, come il glutatione trisolfuro, e perfino con il normale acido lipoico, molto utilizzato anche come integratore alimentare.
Nessuna di queste ha prodotto gli stessi effetti.
Questo suggerisce che LASSS non agisca limitandosi a contrastare lo stress ossidativo, ma modifichi direttamente la struttura dell’HGF, rendendola meno vulnerabile alla nitrazione e più capace di riconoscere il proprio recettore.
I risultati negli animali
Gli esperimenti non si sono fermati alle provette.
I ricercatori hanno utilizzato un modello murino di atrofia muscolare ottenuta tramite sospensione della coda, una tecnica impiegata per simulare il mancato utilizzo dei muscoli.
Nei topi trattati preventivamente con LASSS, la nitrazione dell’HGF è risultata fortemente ridotta rispetto agli animali non trattati. Ancora una volta il glutatione trisolfuro non mostrava lo stesso effetto.
Si tratta quindi della prima dimostrazione che questa protezione può verificarsi anche in un organismo vivente e non soltanto in condizioni sperimentali.
Cosa potrebbe cambiare in futuro
Il condizionale su cosa questa scoperta potrebbe cambiare in futuro è d’obbligo.
Lo studio è ancora agli inizi. Ma se i risultati ottenuti saranno confermati da ulteriori ricerche, le applicazioni potrebbero essere numerose. La molecola HGF non è coinvolta infatti solo nei processi di riparazione muscolare ma anche in quelli di diversi tessuti e da anni attira l’interesse della ricerca per possibili applicazioni contro malattie del fegato, dei reni, del cuore, dei polmoni e alcune patologie neurodegenerative.
Serve prudenza
Non esistono al momento farmaci disponibili basati su LASSS, né tantomeno integratori che possano riprodurne gli effetti. Prima di parlare di applicazioni cliniche saranno necessarie sperimentazioni sull’uomo e anni di sviluppo. Se la strategia si dimostrerà valida anche nell’uomo, potrebbe però nascere una nuova generazione di terapie pensate non tanto per ricostruire il muscolo quando ormai è compromesso, ma per conservare nel tempo la sua naturale capacità di rigenerarsi.
